Skriptum:Biologische Psychologie II (Bauer Herbert)
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Allgemeines
Ontogenese:
Entwicklung eines Individuums über die Lebensspanne in körperlicher wie seelisch-geistiger Hinsicht. Z.B. beim Schlaf: Säugling schläft viel mehr als Erwachsener und hat auch höheren REM-Anteil im Schlaf)
Entwicklungsstadien der Menschheitsentwicklung wiederholen sich in der Entwicklung der Einzelwesen → Embryo durchläuft (manche, nicht alle) Stadien der Evolution im Laufe seiner Entwicklung
Phylogenese:
als Bezeichnung für Ursprung und Entwicklung einer Art, Klasse oder eines Stammes von Lebewesen, einschließlich des Menschen/Entwicklung im Laufe der Evolution / stammesgeschichtliche Entwicklung (z.B. Entwicklung des Gehirns bei niederen Säugetieren bis zum Affen und Menschen --> Größe des Frontalkortex nimmt immer mehr zu)
[Gegenbegriff: Ontogenese]
Entwicklungsstadien der Menschheitsentwicklung wiederholen sich in der Entwicklung der Einzelwesen.
Homöostase:
Aufrechterhaltung eines Gleichgewichtes, z.B. Glucosespiegel im Blut → wenn zu niedrig, kriegt man Hunger, wenn hoch genug, ist man satt. Dasselbe gilt für viele Triebe (Hunger, Durst, Sexualität, ...)
Anatomie
Aufbau und Struktur des Corpus Striatum
- Eingangsstation der Basalganglien
- liegt seitlich des Thalamus in jeder Hemisphäre
- besteht aus N. caudatus & Putamen
- ventral mit den N. accumbens verbunden = ventrales Striatum
- erhält Projektionen aus Kortex, Substantia nigra und FR
- kortikostriatale Verbindungen sind exzitatorisch mit Glutamat als Transmitter
Mesenzephale Reticulärformation (MRF)
ist der Teil der Formatio Reticularis, der im Meszencephalon (mesenzephal = im Mittelhirn, also im oberen Teil d. Hirnstamms)
Im Birbaumer meist synomyme Verwendung von MRF & Formatio Reticularis!
MRF ist für den Wach-/Aufmerksamkeitszustand zuständig und spielt eine wichtige Rolle im ARAS
→ Je wacher man ist, umso schnellere Wellen können am Kortex festgestellt werden, man hat also noch immer einen Rhythmus, aber keinen so schönen gleichmäßigen mehr, sondern ein Durcheinander vieler versch. Reize, die auf den Kortex einströmen
→ Nucleus reticularis thalami = hemmende Struktur, hemmt v.a. Thalamus
→ Infozustrom zu Kortex geblockt
→ weniger Signale zu Kortex
→ langsameres, regelmäßigeres EEG-Signal
→ im Wachzustand Nrt aber gehemmt durch cholinerge Signale der Formatio Reticularis
im Schlaf fällt Aktivität der FR weg → Nucl. reticularis thalami nicht mehr gehemmt →Thalamus gehemmt
Funktion und Anatomie des Thalamus
- liegt im Zwischenhirn und bildet mit den cerebralen Hemisphären eine funktionelle Einheit.
- Tor zum Kortex und Relaissystem für die Weiterleitung sensorischer Information
- Integrationszentrum für sensorische und motorische Information
- zentrale Rolle bei der Steuerung von Aufmerksamkeitsverhalten und bei der rhythmischen elektrischen Aktivität des Großhirns. (→ siehe Thalamokortikaler Feedbackkreis )
Kerne des Thalamus:
- Nucleus anterior ist beidseitig mit den Gyri cinguli verbunden und erhält Fasern aus dem Hippokampus (über die Mamillarkörper via Fornix)
- Nucleus anterior und der dorsomediale Kern bilden Teile des limbischen Systems, daraus folgt eine enge Verbindung von Aufmerksamkeitsfunktionen und emotional-motivationalen Prozessen
- Nucl. Geniculatum Laterale = Umschaltstation für Sehinformation (sprich, Sehinfo geht hier durch, wenn sie von den Augen kommt und zum visuellen Cortex will)
- Nucleus Geniculatum Mediale= Umschaltstation für auditorische Information im Thalamus
- Nucleus Reticularis liegt wie eine Art Netz um einen Teil des Thalamus herum und lässt nur best. Information zum Kortex durch (trägt also zur Aufmerksamkeitssteuerung bei) (siehe dazu --> Thalamocorticales Gating & LCCS)
Cholinerge Systeme - Aufbau und Funktion
Ist für die Schwellenregulation kortikaler Erregung notwendig.
10 % der ZNS-Synapsen verwenden Acetylcholin als Transmitter. ACh wirkt meistens exzitatorisch.
Es gibt 2 Typen von Rezeptoren:
- nikotinerge ACh-Rezeptor: durch Nikotin stimuliert durch Kurare blockiert
- muskarinerge ACh-Rezeptor: durch Muskarin stimuliert, durch Atropin blockiert
Kortikale cholinerge Afferenzen aus der mesenzephalen Retikulärformation (MRF) und dem Nucleus basalis meynert ziehen zum Thalamus, Hippokampus, Amygdala, Bulbus Olfactorius und dem cerebralen Kortex.
Der Nucleus basalis meynert als Verbindungsglied zwischen emotionalen und kognitiven Verhaltenskategorien im ARAS.
Cholinerge Anteile in den Basalganglien sind verantwortlich für Bewegungssteuerung.
frontaler Kortex
geht bis zur Zentralfurche und unterteilt sich in:
1) motorischer Kortex inkl. Brocazentrum
2) dorsolateraler frontaler Cortex
3) orbitofrontaler Cortex
[2) und 3) bilden den PFC (v.a. wichtig für exekutive Funktionen s.o.)]
Methoden
Worin besteht die Neuropsychologische Methodik in der Hirnforschung?
Hauptzugang:
- Neuropsychologische Tests bei Personen mit Hirnläsionen (man schaut, welche kognitiven/sonstigen Fähigkeiten nicht mehr funktionieren, wenn eine best. Hirnregion geschädigt ist)
zusätzlich:
- Reizung des Gehirns bei neurochirurgischen Eingriffen
- Experimentelle Gleichstrompolarisation des Gehirns
- Transkranielle Magnetstimulation
Dipolmodell der EEG - Genese
Pyramidenzellen im Kortex sind senkrecht angeordnet, Dendriten ganz oben, Zellkörper unten.
1. Afferenzen kommen in den oberen Schichten an, werden über Synapsen an die apikalen Dendriten übertragen → EPSP entsteht →Na+ Einstrom in Zelle
→ Extrazellulärraum wird negativer (im Vergleich zu intrazellulär)
2. Auf Höhe des Somas ist Membran außen aber noch positiv geladen, daher Ladungsunterschied zwischen Dendrit und Soma
→ positive Ionen wandern am Soma Richtung Dendrit, um den Ladungsunterschied auszugleichen
[Ladungsunterschied = 2 Spannungsextreme = Dipol]
Diese extrazellulären Ströme erzeugen an der Kopfhaut messbare Potentiale.
EEG Signal kommt durch zeitliche Synchronisation vieler nebeneinander liegender Dipole zustande. Man spricht dann von Zellensembles, die einige tausend Neurone zählen.
Rhythmusgeber: Thalamus
Far-field-potentials
- subkortikale elektrische Potentiale, die bis zum Kortex weitergeleitet werden können
- Gipfel des Potentials wird relativ weit entfernt vom Ableitungsort und der Schädeloberfläche generiert (eben sehr tief im Hirn drin)
- entstehen durch die senkrechte Ausrichtung der kortikalen Module, da dadurch Stromverteilungen in den Zellen zustande kommen (daraus folgen die FFP)
- Verteilung der FFP siehe Dipolstruktur
FFP z.B vom Hirnstamm treten an der Kortexoberfläche relativ früh auf, man macht sich also hier die Zeit als Detektor zu Nutze. Ein Ereignis in der Umwelt benötigt ja üblicherweise einige Zeit (um die 100 Millisekunden zu den primären Kortexarealen) bis es eine Repräsentation im Kortex erfährt. Tritt ein Signal früher auf (sozusagen gestoppt von der Itemdarbietung bis zum elektrisch gemessenem Signal im Gehirn) so kann dieses kein Signal aus dem Kortex sein, sondern muss unter dem Kortex (subkortikal sozusagen) generiert worden sein und ist somit ein far-field-potential.
fMRT (=fMRI) - funktionale Magnetresonaztomographie
Das "normale" MRT erbringt an sich dasselbe "Ergebnis" wie die Computertomographie. Das heißt, es werden wie beim CT auch, Querschnittsbilder angefertigt, man bekommt ein 3D-Bild vom Gehirn(gewebe), aber ohne Information, welche Areale gerade aktiv sind
Das fMRT bildet nicht nur den Aufbau des Gehirns ab, sondern kann auch momentan aktive Hirnareale (wechselnde Funktionszustände) darstellen = bildgebendes Verfahren mit hoher räumlicher Auflösung.
Mit fMRt lässt sich der Aufbau des Gehirns abbilden und es können momentan aktive Hirnareale (dynamische Vorgänge im Gehirn) dargestellt werden.
Verfahren beruht darauf, dass in Regionen mit erhöhter Nervenzellaktivität der Sauerstoff und Glukosebedarf steigt. Diese Region wird dann infolge Gefäßerweiterungen mit mehr Blut versorgt.
Hierbei macht man sich die unterschiedlichen magnetischen Eigenschaften von sauerstoffreichen (mit Oxyhämoglobin) und sauerstoffarmen (mit Desoxyhämoglobin) Blut zu nutze (BOLD-Effekt → sauerstoffreiches Blut höheres Magnetresonanzsignal).
Die Vp führt während der Messung immer wieder bestimmte Aufgaben aus, wie z.B. eine Handbewegung. Die Teile des Gehirns, die an dieser Aufgabe mitarbeiten, brauchen währenddessen mehr Sauerstoff und Blut und dadurch kann man sie auf den berechneten Bildern erkennen.
Vorteile:
- Vpn muss nur relativ kurz im Scanner bleiben
- sehr gute räumliche Auflösung
- keine schädliche Strahlung wie bei PET
- Zusammenhänge zwischen kortikaler Aktivität und psychischen Prozessen, wie Aufmerksamkeit, Gedächtnisspeicherung werden klar
Nachteile:
- Sauerstoffkonzentration Hirnblut ändert sich nur im Sekundenbereich, deswegen schlechte zeitliche Auflösung (Dies ist ein Nachteil, der sich durch technischen Fortschritt des Verfahrens nicht verbessern lässt. Der BOLD-Effekt funktioniert real im Gehirn nur so, dass sich bei einem besonders aktivem Areal erst einige Sekunden später eine Änderung im dort vorhandenen Blut zeigt.)
- hohe Geräuschbelastung (fMRI-Scanner macht viel Lärm während dem Scannen)
- Patient muss kleinste Bewegungen vermeiden, um ausreichende Bildschärfe zu erreichen.
==> noch schnellere Bilder können mit dem EPI (Echo-Planar-Imaging)angefertigt werden. Hierzu müssen allerdings die starken Magnetfelder sehr schnell umgeschaltet werden, was mit beträchtlicher Geräuschentwicklung einhergeht. Diese zusätzliche Belastung könnte jedoch wieder das zu messende Ereignis beeinflussen ... Grundsätzlich sind aber Bilder im Abstand von weniger als 100 ms möglich.
fMRI - funktionale Magnetresonanz-Tomographie
(=funktionelle Magnetresonanz-Tomographie/Imaging) ist eine Messmethode für Hirnaktivierung(bzw. ohne "f" vor MRI ist es einfach nur eine Methode, um ein 3D-Bild vom Hirn oder anderen Körperteilen zu bekommen)
Wesentliche Unterschiede zw. PET u. fMRI
fMRi: nicht invasiv, beliebig wiederholbar
Technisches Funktionsprinzip: Messung der Ausrichtung von Wasserstoff-Kern-Achsen
physiologisches Messsubstrat: Blutfluss im Gehirn, genauer: Messung der Verteilung von oxygeniertem (sauerstoffreichem) zu deoxygeniertem (sauerstoffarmem) Blut
PET: (minimal-)invasiv (man muss eine radioaktive Substanz in die Blutbahn spritzen)
man kann verschiedene Prozesse messen z.B. Glukoseverbrauch, Neurotransmitter
Technisches Funktionsprinzip: Zerfall einer radioaktiven Substanz unter Freisetzung von Positronen
Physiologisches Messsubstrat: Blutfluss im Gehirn (Messung der Verteilung einer radioaktiven Substanz im Gehirn)
Vergleich Topografische/Tomographische Methoden:
Topographische: EEG und MEG (liefern kein 3dimensionales Bild vom Hirn)
Tomografische: Computertomographie (CAT), (f)MRI, PET --> liefern 3D-Bild
zeitliche Auflösung: bei EEG und MEG extrem gut (bis auf Millisekunden), bei fMRI und PET sehr schlecht (im Bereich von Sekunden)
räumliche Auflösung: bei EEG und MEG schlecht bis nicht vorhanden (vor allem beim EEG nicht), bei fMRI und PET im Bereich von ein paar Millimetern - also recht gut.
Desynchronisation (des EEGs)
(=keine schönen regelmäßigen und langsamen Wellen, sondern viele kleine und schnelle Wellen) bedeutet einfach, dass viele versch. Prozesse im Hirn gleichzeitig stattfinden. Zeugt also davon, dass das Hirn sehr aktiv ist, und viele versch. unabhängige Prozesse gleichzeitig aktiv sind.
Das Gegenteil, also synchronisiertes EEG, bedeutet dann, dass nur ganz wenige Prozesse gleichzeitig stattfinden. Am synchronisiertesten ist das EEG im Tiefschlaf, wo es keine Vielzahl von untersch. Verarbeitungsprozessen mehr gibt, die alle gleichzeitig das EEG chaotisch erscheinen lassen
Postinhibitorische Entladung
= afferenter Impuls aus der Peripherie oder den subkortikalen unspezifischen Aktivierungsstrukturen der Formatio reticularis muss zuerst durch den Thalamus, um in den Kortex zu gelangen.
Der Thalamus lässt einen Impuls durch (Entladung eines thalamischen Neurons) und leitet ihn entlang der thalamokortikalen Fasern an den Kortex weiter. Gleichzeitig hemmt er über Interneurone (mit vielen Verzweigungen) rückläufig die unmittelbar umliegenden Zellen (durch Hyperpolarisation), sodass diese keine Impulse durchlassen.
Durch weitere inhibitorische Zwischenneurone wird der Kreis betroffener Zellen erweitert.
Diese gehemmten umliegenden Zellen bleiben aber nur rund 100ms gehemmt. Danach kommt es zu einer Nachentladung durch die vorher gehemmten Impulse. Diese Nachentladung nennt man postinhibitorisch, weil sie nach einer Hemmung passiert.
Impulse werden also vom Thalamus nur in Schüben (nach je 100ms) durchgelassen. Dadurch kommt auch der Alpha-Rhythmus im visuellen Kortex zustande (z.B. wenn man im Wachzustand die Augen schließt)
--> 10 Hz = 10 Wellen pro Sek. (10 x 100 ms = 1
transkranielle Magnetstimulation
Technik, mit der man durch Anlegen eines (punktuellen) Magnetfelds außen am Schädel die elektrische Leitfähigkeit der darunter liegenden Neurone im Kortex kurzzeitig stören kann --> sprich, man kann damit kortikale Hirnregionen kurzzeitig "ausschalten"
("transkraniell" = "durch den Schädel durch")
Elektrokardiogramm
Beim EKG wird der Herzrhythmus (bzw. genauer Spannungsunterschiede zwischen erregten und nicht-erregten Anteilen des Herzmuskels) gemessen. Die Ableitung erfolgt mittels Elektroden von der Hautoberfläche.
Bewusstsein & Aufmerksamkeit
Thalamokortikaler Feedback-Kreis
Nucleus reticularis thalami spielt dabei die Schlüsselrolle
Jeder sensorischer Input (Hören, Sehen, ... ausgenommen Geruchsinfo) muss durch den Thalamus, bevor er zum Cortex durchkann.
→ Thalamus kann Input rausfiltern (z.B. wenn wir uns gerade darauf konzentrieren, ein Buch zu lesen, werden Umgebungsgeräusche etc. rausgefiltert)
Diese Filterfunktion übernimmt der Nucl. reticularis!
→ liegt um Thalamus herum
→ alle Axone, die Info aus den spezifischen Kernen des Thalamus (die Kerne des Thalamus, die nur für eine best. Modalität, z.B. visuelle Info zuständig sind) an den Cortex weiterleiten, queren auch den Nucl. Reticularis
→ diese Axone haben Kollaterale (seitl. Aussprossungen), die ihre Info an den Nucl. Reticularis weitergeben, d.h., der Nucl. Reticularis bekommt alle Info, die auch an den Cortex weitergeleitet wird
Nucl. Reticularis hat hemmende Synapsen auf thalamische Neurone, d.h., er kann so den weiteren Zufluss von Info zum Cortex gezielt hemmen (z.B. kann er auditor. Input gezielt hemmen, damit wir die Umgebungsgeräusche ausblenden können, und uns auf etw. anderes, z.B. Buchlesen, konzentrieren können)
Auch Axone der Pyramidenzellen aus dem Cortex, die zum Thalamus zurückkehren, haben Kollaterale auf die Neurone des Nucl. Reticularis. So kann der Cortex dem Nucl. Reticularis (nachdem er eine Info erhalten hat) mitteilen, ob er weitere Info aus diesem Kanal (z.B. auditorischer Kanal) weiter durchlassen soll oder hemmen soll.
→ Feedbackkreis geschlossen
Elbert Modell = LCCS
kognitives Modell, das von einer begrenzten Aufmerksamkeitskapazität ausgeht und die neuronalen Korrelate dafür MRF als Energielieferant N. reticularis thalami als Tor der Aktivitätsverteilung, Basalganglien für Info über die Erregungsverteilung, PFC und Gyrus cinguli als Entscheidungsinstanz.
kontrolliert exekutive Aufmerksamkeit
exekutive Funktionen = u.a. Fällen von Entscheidungen und Vorausplanen
Für exekutive Funktionen spielt Aufmerksamkeit eine große Rolle.
Aufmerksamkeit geht immer mit einer Aktivierung des anterioren Gyrus Cinguli (ACC) einher (Stichwort akinetischer Mutismus bei Ausfall des ACC).
ACC = Teil des Frontalkortex
Beteiligt sind vor allem Präfrontalcortex und Basalganglien.
-> http://de.wikipedia.org/wiki/Exekutive_Funktion
selektive Aufmerksamkeit
bezieht sich auf den Mechanismus des LCCS: das thalamocorticale Gating, also die rückwirkende Hemmung von weiterem Info-Einstrom durch den Thalamus in den Kortex. Eventuell Pulvinar (visuelle Aufmerksamkeit) Teil davon, ist ja auch Teil des Thalamus. Allerdings steht z.B. der Parietallappen auch bei "selektiver Aufmerksamkeit" (vor allem in Verbindung mit Neglekt, was ja auch ein Aufmerksamkeitsproblem ist.
Zusätzlich haben die Basalganglien ja gerade mit dem Frontalcortex auch über Einbindung des Thalamus regen Kontakt (http://de.wikipedia.org/wiki/Striatofrontale_Dysfunktion#Striatofrontale_Regelkreise ), und die 2 Systeme gehen ja Hand in Hand, für bewusste Aufmerksamkeit wird immer beides notwendig sein. ?Kontrolliert exekutive A.? bzw. ?selektive A.? also recht schwammige Begriffe und die Einteilung wohl eher willkürlich.
Bereitschaftspotential
= negatives EEG-Potential, das gemessen wird, wenn eine Vp kurz davor ist, etwas zu tun
z.B. am motor. Areal des rechten Zeigefingers messbar (im prim. motor. Kortex), wenn die Vp die Aufgabe hat, den Finger über einen Knopf zu halten und, sobald ein Signal kommt, den Knopf mit dem Finger zu drücken. Diese Negativierung entsteht schon VOR dem Drücken (und verschwindet, sobald der Knopf gedrückt wird)
Beschreiben Sie evozierte Potentiale (ereigniskorrelierte Potentiale), die mit Aufmerksamkeitsausrichtung in Zusammenhang gebracht werden.
Ereigniskorrelierte Potentiale (EKP) geben uns Informationen über den Zeitverlauf (Latenz) u. die "Stärke" (Amplitude) eines bestimmten Stadiums der Informationsverarbeitung.
P1/N1 (= P100 u. N100): ist eine frühe Komponente der EKP, die auf Manipulation der Aufmerksamkeit anspricht u. ca. 100 ms nach dem Reiz gemessen wird. Die N100 registriert man über den primären sensorischen Projektionsarealen (z.B. visuelle N100 100 msec nach Darbietung eines visuellen Reizes über dem primären visuellen Cortex (Okzipitallappen), oder 100 msec nach Darbietung eines auditorischen Reizes über dem primären auditorischen Cortex (Temporallappen).
N200 (N2): lässt sich durch Auslassen eines Reizes in einer Reizsequenz auslösen, deshalb wird sie auch "Mismatch-Negativity" genannt. Änderungen der Reizintensität nach oben u. unten lösen die N2 aus (Vergleichsprozess des ankommenden Reizes mit den vorher gespeicherten Reizen derselben Modalität). Weglassen des Reizes: je größer die Abweichung von den vorausgegangenen Reizen, umso höher ist die N2.
P300 (P3): Die P300 ist an kein Sinnessystem gebunden, sondern tritt "unspezifisch" immer dann auf, wenn eine Erwartung nicht erfüllt wird. Sie tritt nach allen aufgabenrelevanten Reizen auf, die eine vorher aufgebaute Erwartung verletzen u. kann Sekunden andauern, in Abhängigkeit vom Ausmaß der ?Verletzung? der Erwartung. Die P300 ist Korrelat eines sensorischen Prozesses, es werden Vergleiche zwischen Reizen vor ihrem Auftreten angestellt. Die P300 spiegelt den Löschungsprozess eines Inhalts im KZG wider, wenn eine Erwartung korrigiert werden musste. Wird beim Vergleich von angekommenem u. gespeichertem Reizmuster festgestellt, dass die beiden Muster voneinander abweichen, wird ?automatisch? der alte Inhalt gelöscht.
Nach der P3 beginnen dann jene Prozesse, die sich in Negativierung u. Positivierung langsamer Hirnpotentiale (LP) widerspiegeln.
Circadianer Rhythmus
Was versteht man unter zirkadianem Rhythmus und wie kommt er zustande?
= Tag-Nacht-Rhythmus bzw. die innere Uhr, die bewirkt, dass wir am Abend und in der Nacht müde sind und schlafen, unsere Körpertemperatur mit der Tageszeit schwankt etc.
Kommt hauptsächlich durch den Nucleus Suprachiasmaticus zustande, der direkt unter der Sehnervenkreuzung liegt.
Der Nucleus suprachiasmatikus ist der zentrale Rhythmusschrittmacher – also der eigentliche Oszillator (Schrittmacher) für die zirkadiane Periodik. Der SCN liegt im Hypothalamus über dem Chiasma opticum. Über den retinohypothalamischen Trakt erhält der SCN direkte Information der Retina über die Hell-Dunkel-Information. Daneben erhält der SCN Information aus dem Nucleus geniculatum laterale des Thalamus und aus dem darunterliegenden Chiasma opticum. Efferenzen aus dem SCN laufen zum: Hypothalamus, Hypophyse, Zirbeldrüse (Melatonin – wichtig für Schlaf-Wach-Rhythmus), Hirnstamm – hier vor allem zu REM erzeugenden Strukturen im Hirnstamm.
Der SCN zwingt anderen Kernstrukturen seinen endogenen Rhythmus über Hormone und neuronale Entladungen auf. Der SCN selbst wird durch helles Licht als Zeitgeber über den rentiohypothalamischenTrakt in seiner Phase mitgenommen – synchronisiert.
Ontogenese des Schlafes:
im Alter:
- Gesamtschlafmenge, Länge des Schlafes, REM-Schlaf und SWS-Schlaf nehmen ab
- Schlaftiefe nimmt ab
→ öfteres Aufwachen während der Nacht
- NREM Schlaf besteht hauptsächlich aus den Stadien 1 und 2 (in jungen Jahren bis zu 40% SWS)
- REM-Schlafanteil hat eine deutliche Korrelation mit der Reifung des ZNS, besonders der sensorischen Systeme (Reifung des ZNS bedarf ständiger Reizung
→ REM Strukturen im Stammhirn kompensieren Mangel an Reizeinstrom durch noch unterentwickeltes sensorisches System bei Säuglingen → Bildung von zusätzlichen synaptischen Verbindungen)
→ Neugeborene: 50-70% des Schlafes = REM, nimmt ab dem 6. Monat langsam ab
Nucleus raphé und Locus coeruleus & Schlafsteuerung
Die serotonergen Raphé-Kerne sind während dem Wachzustand aktiv, im Non-REM-Schlaf weniger aktiv und im REM-Schlaf stumm.
Der noradrenerge Nucleus Coeruleus verhält sich ähnlich, also aktiv im Wachzustand, weniger aktiv im Non-REM-Schlaf und stumm im REM Schlaf.
Die Neurotransmitter Serotonin und Noradrenalin zählt man beide zur Gruppe der Amine, daher die Bezeichnung aminergesSystem.
Im Gegensatz dazu steht das cholinerge System(Acetylcholin) der (pontinen) REM-Strukturen ("pontin" = "bei der Pons") die während REM besonders aktiv sind (das wären Nucleus reticularis pontis oralisund Nucl. reticularis pontis caudalis- gehören zur Reticulärformation, bitte NICHT mit Nucl. Reticularis des Thalamus verwechseln).
Anatomische Projektionen des Nucl. Suprachiasmaticus zu anderen Hirnstrukturen und deren funktionelle Bedeutung
Afferenzen:
- direkt aus dem Chiasma Opticum
- gekreuzt (kontralateral) aus dem RHT (=Retinohypothalamischer Trakt)
- Geniculatum Laterale thalami
Funktion: erkennen von Hell Dunkel durch die optischen Afferenzen
Efferenzen
- Septum
- Hypothalamus / Hypophyse
- N. Raphè
- Hippocampus
Lernen & Gedächnis
NMDA- Rezeptor:
ist Glutamat-Rezeptor
spielt Schlüsselrolle bei der Entstehung der LTP (Langzeitpotenzierung)
ist nur für positive Ionen (Na+, K+ und besonders wichtig: Ca++) durchlässig und normalerweise durch ein Magnesium-Ion blockiert.
Voraussetzungen für das Öffnen des NMDA-Rezeptor-Kanals
1) Glutamat muss an die Rezeptor-Bindungsstelle des NMDA-Rezeptors binden
2) Die Membran muss bereits vordepolarisiert sein (z.B. durch ein vorhergehendes EPSP, das über einen AMPA-Glutamat-Rezeptor ausgelöst worden ist)
→ Wenn NDMA-Rezeptor-Kanal offen → Ca++- Ionen Einstrom! → Auslösung von LTP!
→ NDMA-Rezeptor ist Koinzidenzdetektor! (Zusammentreffen der beiden Voraussetzungen!)
→ wichtig für Lernprozesse, Ca++ - Einstrom durch NMDA-Rezeptor verursacht LTP
Wo im Gehirn liegt das LZG und worin besteht es?
Das LZG "liegt" ja quasi im Kortex, der Hippokampus (episodisches Wissen) u das mediale Temporallappensystem (semantisches Wissen) assoziieren die Information miteinander u "speichern" sie dann im Kortex ab. Sie sind also "nur" für die Konsolidierung (=Verfestigung der Info) durch reverberatorisches Kreisen und LTP zuständig. Man kann sich das LZG vielleicht so vorstellen, dass ein Gedächtnisinhalt eine gleichzeitige Aktivität eines bestimmten Netzes von Nervenzellen über die 4 Lappen des Kortex aufgeteilt darstellt. Ein anderer Gedächtnisinhalt ist dann über ein anderes Netz von Neuronenaktivität gekennzeichnet.
Die für das LZG wichtigen Hebb Synapsen (bzw. Zellensembles) liegen überall in den Assoziationsfeldern (das sind alle Felder, die nicht primäre Felder sind) des Kortex. Wesentlich für das LZG sind plastische Veränderungen von Dendriten und Axonen.
Amygdala und Furchtkonditionierung
lateraler Kern der Amygdala = Eingang der Amygdala
zentraler Kern der Amygdala der Ausgang der Amygdala
2 Wege der Furchtkonditionierung:
- Reiz geht direkt vom Thalamus zur Amygdala (lateraler Kern), ohne Umweg über den Cortex --> für grobe Reiz-Konditionierung
- Reiz geht nach dem Thalamus zum Cortex und dann vom Cortex zur Amygdala (wieder lat. Kern), was auch Konditionierung auf feine Reizdetails ermöglicht.
In der Amygdala findet die Verknüpfung von CS und US statt.
Rolle von ACH bei der Gedächtnisbildung
1) Tiere in einer stimulierenden Umgebung (viel Spielzeug, viel zu entdecken) haben erhöhte Konzentrationen von Acetylcholinesterase (=AChE, Enzym, das ACh wieder abbaut), im Vergleich zu Tieren, die in reizarmer Umgebung aufwachsen.
2) Wird Frauen bei der Geburt eine Substanz (Skopolamin) verabreicht, die ACh hemmt, führt das zu Erinnerungsausfällen über den Geburtsvorgang.
3) Bei Alzheimer kann ein starker Rückgang der AChE-Konzentration festgestellt werden, sowie ein Rückgang der Anzahl von (muskarinergen) ACh-Rezeptoren im Gehirn.
4) Furchtkonditionierung mit Ton: der N.b.m. (wichtiger Teil des ACh-Systems neben der MRF) erhält über die Amygdala emotionale Bedeutung des (nach der Konditionierung furchterregenden) Tons und leitet diese an den auditorischen Kortex weiter
→ Erniedrigung der Depolarisationsschwelle (= "Sensitivierung") der Synapsen des N.b.m. an den apikalen Dendriten des auditorischen Kortex.
→ nach erfolgreicher Konditionierung reagieren die Zellen des auditorischen Kortex stärker auf den speziellen Ton
Emotion, Motivation, Sucht
Trinken (primär / sekundär)
primäres Trinken:T rinken als Folge eines absoluten oder relativen Wassermangels --> ist im Grunde eine Notfallreaktion
sekundäres Triken: Trinken ohne offensichtliche Notwendigkeit der Wasserzufuhr --> ist die übliche Form der Flüssigkeitszufuhr
Entstehung des hypovolämischen Durstes auf zwei Wegen
1. geringerer Blutfluss in der Niere
Ausschüttung von Renin
→ Bildung von Angiotensin II
→ Aktivierung der Subfornikalregion
→ Durst
2. Verlust extrazellulärer Flüssigkeit mit Abnahme des Blutvolumens
Barosensoren (in herznahen Gefäßen) melden Abfall des Gefäßdrucks an den Hypothalamus
→ Ausschüttung von ADH
→ zentralnervöser Durst
Multiples Homöostasemodell
Angenommen 2 homöostatische Triebe (Wasser- und Nahrungsaufnahme sind in Inbalance. Jeder der beiden Triebhomöostaten regelt eine bestimmte Körperfunktion (Wasserhaushalt und Glukoseniveau).
Tritt ein Mangel bei einem der beiden auf, weisen die Homöostaten im Hypothalamus erhöhte Erregung auf
→ Übertragung dieser Erregung (Triebenergie) auf zuständige motorische Systeme
→ Auslösen von ungerichtetem appetitiven Suchtverhalten
→ Adjustierung der Triebenergie durch das Eingreifen des Verstärkersystems (Richten auf zielführende Verhaltensweisen, die in der Vergangenheit das Gleichgewicht herstellten)
Rolle des autonomen Nervensystems für Gefühle = James-Lange- und Cannon-Bard- Theorien
zwei kontroverse Theorien über die physiologischen Aspekte der Gefühle
James-Lange:Gefühle benötigen eine Rückmeldung der peripheren Gefühlsäußerung ins ZNS (wir sind traurig, weil wir weinen).
[Voraussetzung: Nachweis differenzierbarer vegetativer und senso-muskulärer Begleiterscheinungen von Gefühlen]
Cannon-Bard:Gefühle haben ihren Ursprung nach der Reizwahrnehmung und -bewertung im ZNS. In Tierversuchen konnten Gefühle mittels Hirnstimulation ohne Darbietung entsprechender Reize erzeugt werden.
Heutiger Wissensstand:Es können zwar durch Hirnstimulation direkt Gefühle ohne peripher-physiologische Rückmeldungen ausgelöst werden, allerdings nur, wenn diese peripherphysiologischen Muster zumindest einmal in der Vergangenheit mit dem zentralnervösen Anteil des Gefühls assoziiert wurden.
Neuroadaption
= Anpassungsvorgang, den eine Nervenzelle trifft, um sich an die Umstände (z.B. chronische Drogeneinnahme) anzupassen
z.B. nimmt bei immer wiederkehrender Opiateinnahme in Zellen des mesolimbischen Dopaminsystems (Nucl. accumbens) die Konzentration an cAMP (einem für die Zelle wichtigen Signalmolekül) ab, daher fängt die Zelle nach einiger Zeit an, ihre cAMP-Konzentration als Kompensation hochzuschrauben. Es kann aber auch vorkommen, dass die Anzahl versch. Neurotransmitter-Rezeptoren verringert wird.
das neurochemische Erkärungsmodel der positiven Verstärkerwirkung
Opiat Neuroadaption:
- drei endogene Opiatsysteme Beta-Endorphin, Enkephalin + Dynorphinsystem
- mind. 4 Rezeptorklassen, welche jeweils unterschiedliche Verhaltensweisen bei Sucht bewirken
- euphorisierende (verstärkende) Wirkung der Opiate über Sensitivierung in positiven dopaminergen Verstärkungssystemen ist unabhängig mit Toleranz + Entzugssymptomen verbunden
POSITIVE VERSTÄRKERWIRKUNG:
- Wirkung der Opiate auf pos. Verstärkung (Freude) findet in unterschiedlichen Hirnstrukturen statt + benutzt verschiedene Opiat-Rezeptorgruppen.
- Euphorisches Gefühl + Konditionierte Reize = Drogenszene veranlasst Wiederaufnahme der Drogen
- Es kommt nur im periaquäduktalen Grau des Mittelhirns zu intrazellulären Änderungen, die zu Toleranz und Abstinenzsyndrom führen. Nicht in pos. Verstärkersystemen!!
Toleranz
Bei längerer Einnahme von Drogen steuert die Zelle gegen die Drogenwirkung und versucht z.B. die durch die Drogeneinnahme verringerte cAMP-Konzentration zu kompensieren.
Die Droge wirkt daher in der ursprünglichen Konzentration nicht mehr so gut, die Dosis muss gesteigert werden. Außerdem kommt es beim Absetzen dann (u.a. aufgrund des zu hohen cAMP-Spiegels) zu Entzugserscheinungen.
Sensitivierung:
ist man auf einen best. Reiz hin sensitiviert/sensibilisiert (ist dasselbe), reagiert man auf ein und denselben Reiz danach stärker als zuvor. (siehe Aplysia: zuerst reagiert sie kaum auf eine leichte Berührung des Schwanzes, wenn man sie kurz elektroschockt am Schwanz, dann reagiert sie im Nachhinein auch auf leichte Berührungen am Schwanz heftig)
Kognition
Beschreiben Sie Gschwinds Modell der an der Sprache beteiligten kortikalen Hirnregionen/Beschreiben Sie das neuropsychologische Modell für Schreiben und Lesen
Broca-Areal:
- motorisches Sprachzentrum
- zuständig für die Umwandlung von Sprache in motorische Befehle, z.B. Sprechen oder auch Schreiben oder Zeichensprache
Wernicke-Areal: sensorisches Sprachzentrum, hier wird Sprache sozusagen verstanden
Gyrus Angularis: "Lesezentrum", auch wichtig für die generelle Umsetzung von Zeichen in Sprache, (z.B. auch Zuordnung von einem spitzen, eckigen sternähnlichen Ding zum Wort "Kiki" und von einem runden wolkenartigen Ding zum Wort "Bubu")
Fasciculus Arcuatus: verbindet Wernicke-Area mit Broca-Areal und leitet Sprachinfo von Wernicke zum Broca-Areal weiter.
→ laut Geschwind-Modell verschiedene Abfolgen, wie Sprachinformation (gelesene oder gehörte) in diesen Regionen verarbeitet wird.
Beispiele:
- Aussprechen eines gelesenen Wortes:
Prim. visueller Kortex (BA 17) --> sekundäre visuelle Areale (BA 18 + 19) --> Gyrus Angularis (hier wird das Geschriebene in Sprache übersetzt) --> Wernicke Region (Verstehen der Sprache) --> Fasciculus Arcuatus --> Broca-Region --> prim. motor. Cortex (Gyrus präcentralis) --> Wort aussprechen
- Nachsprechen eines gehörten Wortes:
Prim. auditor. Cortex (BA41/42) --> Wernicke-Region (Verständnis) --> Fasciculus Arcuatus --> Broca-Region (Motorik) --> prim. motor. Cortex (Gyrus präcentralis) --> Wort aussprechen
→ http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Surfacegyri.jpg- gute Grafik, wo sich diese ganzen Sprachregionen befinden
Zerebrale Dominanz/Lateralisierung & deren Beeinflussung
EEG-Versuch, in dem eine Vp lernt, mittel Bio-Feedback eine Hemisphäre zu negativieren oder positivieren. Immer, wenn sie das schafft, steigt eine Rakete am Bildschirm nach oben.
Hat die Vp z.B. gelernt, die linke Hemisphäre gezielt zu negativieren, dann reagiert sie z.B. mit der rechten Hand schneller bei der Aufgabe, auf ein Signal oder so einen Knopf zu drücken, als wenn sie die linke Hemisphäre nicht negativiert (oder gar positiviert) hätte (li. Hemisphäre <-> re. Körperhälfte/Hand und umgekehrt)
Dieses Experiment funktioniert in den versch. Ausformungen, z.B. li. Hemisphäre negativieren --> Rechenaufgaben (rechnen ist eher li. lateralisiert) im Kopf rechnen funktioniert schneller/besser etc...
Weiterer (allgemein) guter Link: http://braininfo.rprc.washington.edu/
